真菌多糖大多具有抗腫瘤活性，除此之外尚有部分真菌多糖(如滑菇多 糖、平菇多糖、竹蓀蘇多糖和草菇多糖等)也具有明顯程度不一的免疫刺激劑與抗腫瘤活 性。出于真菌多糖具體化學組成與結構的差異，有些多糖組分還具有各種其他生理功效。 下面以銀耳和銀耳孢子多糖為例作些補充說明。

1，抗衰老作用

銀耳多糖能明顯降低小鼠心肌組織的脂褐質含量，增加小鼠腦和肝臟組織中的SOD 酶(超氧化物歧化酶)活力。有試驗表明，銀耳多糖可明顯延長果蠅的平均壽命，增長 率為28％，果蠅中脂梅質含量降低23．95％，但銀耳抱子多糖對果蠅壽命和脂褐質含量 的影響不及銀耳多糖明顯

2，促進蛋白質與核酸的合成

銀耳和銀耳抱子多糖能促進人體血清蛋白質和淋巴細胞RNA的生物合成，但對淋 巴細胞DNA生物合成的影響不明顯。此外，200mg／k8×5d(灌胃或皮下注射)的銀耳 多糖能促進正常小鼠和部分切除肝臟的小鼠的肝蛋白質合成。在正常小鼠身上主要表現 為血清蛋白質合成增加，而在部分切除肝臟的小鼠身上對肝臟結構蛋白合成的促進作用 大于對血清蛋白質合成的促進作用。銀耳多糖還促進肝RNA合成但不影響DNA合成，對正常或肝損傷小鼠的肝糖原含量也無影響。

3．抵抗放射性的破壞并增加白細胞含量

銀耳抱子多糖(灌胃，2mg／只×7d)對[60Co]射線引起的小鼠放射性損傷有一定 的保護作用，存活率比對照組高78％，原因可能是多糖促進射線損傷造血細胞的修復，加 速造血功能的恢復。銀耳多糖可使經20。64×10“C／kg[60Co]照射的小鼠脾、胸腺與骨 髓中DNA合成速度于9d后明顯增快，與對照組差異顯著。銀耳或銀耳抱子多糖對環磷 酰胺引起白細胞數目下降有明顯的抑制效果，因此可作為腫瘤患者臨床放化療的輔助治 療物質。

4．抗潰瘍與抗炎癥作用

銀耳和銀耳抱子多糖對大鼠應激型潰瘍有明顯的抑制作用，可減少大鼠醋酸型潰瘍 面積，但對胃酸分泌及胃蛋白酶活性影響不明顯。此外，銀耳多糖對急性滲出水腫型炎 癥也有一定的抵抗作用，抗炎癥與抗潰瘍兩者之間可能有一定的相互關系。

5．降血糖作用

銀耳和銀耳孢子多糖對四氧嘧啶致糖尿病小鼠有明顯的預防作用，在注射四氧嘧啶 前lh喂以多糖300mg／kg，可觀察到小鼠血糖的升高幅度明顯降低。其作用機理可能是 多糖減弱了四氧嘧啶對B-胰島細胞的損傷。銀耳或抱子多糖對正常的或四氧嘧啶誘發的 高血糖也有明顯的抑制作用，促使葡萄糖耐量恢復正常，減少糖尿病小鼠的飲水量。

6．降血脂、抗血栓作用

銀耳和銀耳抱子多糖可明顯降低高脂大鼠的血清膽固醇水平，作用肯定。兩種多糖 分別以27．8mg／kg和41．7mg／kg劑量通過灌胃提供給家兔，可明顯延長其特異性血栓 及纖維蛋白血栓的形成時間，縮短血栓長度，減輕血栓干濕重，降低血小板粘附率和血 液粘度，降低血漿纖維蛋白原含量并增強纖溶酶活性，表明它們具有明顯的抗血栓作用。

7．保肝作用

口服或腹腔注射銀耳多糖能明顯抵抗由于四氯化碳引起的谷丙轉氨酶的升高，緩解 四氯化碳所引起的肝細胞損傷。正如上述，銀耳多糖還能促進肝臟合成蛋白質的功效。通 過對小鼠肝細胞超微結構的觀察表明，銀耳多糖使得肝細胞內粗面內網質、糖原明顯增 加，而基質卻相應降低，這表明肝細胞合成蛋白質功能活躍，糖原增多表明能量的供給 與儲存增加。銀耳孢子多糖還可治療慢性活動性肝炎和慢性遷移性肝炎，使HBsAg轉陰 并改善癥狀。

8．抗凝血作用

用銀耳多糖給小鼠灌胃有延長凝血時間的作用，在50mg／kg劑量時與對照組相比差 異顯著。銀耳多糖的抗凝血作用顯效緩慢，消失也緩慢，它不影響凝血酶原時間與出血 時間，所包含的機理在于多糖影響了血小板的凝集力與粘著力以及內源系統某些因子的 活性。銀耳多糖和銀耳孢子多糖在體內外試驗均顯示出其明顯的抗凝血作用。口服效果 尤佳。

9．增強骨髓的造血功能

銀耳多糖能興奮骨髓的造血功能，可抵抗致死劑量的[“Co]射線或注射環磷酰胺所致的骨髓抑制。實驗表明，接受多糖的放射組其骨髓有核細胞較對照組多186％，而化療組的骨髓有核細胞較對照組多77．1％。此外，銀耳多糖對心血管系統也有一定的作用，可治療慢性肺源性心臟病。

其他真菌多糖也具有上述類似的部分生理功能，例如用猴頭菌和黑木耳多糖分別以25mg／kg和500mg／kg劑量給小鼠灌胃，分別經24h和72h后對四氧嘧啶誘發高血糖小鼠的血糖濃度降低50％左右。100mg／kg劑量的美味牛肝菌多糖對抗小鼠耳部炎癥的抑制率達44％以上。蜜環菌多糖在臨床上早已應用于中樞神經系統的鎮靜和抗驚，可改善血液循環、增加腦動脈和冠動脈的血流量等，是治療偏頭痛的特效成分。靈芝多糖進入動物體內后對中樞神經系統起鎮靜、鎮痛作用，對心血管系統起增強心肌收縮力和增加心血輸出量的作用，對腦垂體后葉素心肌缺血起保護作用，還有止咳、祛痰和保護肝臟作用。當然，這些作用有些可能由多糖提取物中的其他微量活性成分所致，不僅僅是靈芝多糖單方面的作用。

二、真菌多糖抗腫瘤作用的方式及其與結構的關系

從上面的分析表明，具有抗腫瘤活性的多糖大多是由B(1--3)鍵連接的D-葡聚糖。長期的研究表明，在多糖骨架鏈上占優勢的交替(1--3)鍵連接的B-D-葡聚糖往往具有較明顯的抗腫瘤活性，若骨架結構主要由(1、6)鍵或其他鍵連接，則抗腫瘤活性就很低。香菇多糖、豬苓多糖、裂褶多糖和核盤菌多糖等都屬于含有B(1--3)鍵連接的D-葡萄糖殘基為骨架的葡聚糖，因此對小鼠移植性肉瘤S180有較強的抑制力，表現出較強的抗腫瘤活性。[13]。

通過對具有抗腫瘤活性的B-葡聚糖進行X-衍射分析表明，它們絕大多數具有三股螺旋構象，由氫鍵把由B(1--3)鍵連接的D―葡萄糖殘基連接起來。通過a(1--3)鍵連接的D-葡聚糖具有一種帶狀的單鏈構象，沿著纖維軸伸展而不是呈螺旋狀，所以沒有抗腫瘤活性。而水生植物藥萊中所含的酸性雜多糖及降解產物，是通過B(1--3)鍵連接的D-半乳聚糖或甘露聚糖組成主鏈，不是D-葡聚糖，顯然也沒有抗腫瘤活性。

經[13C]核磁共振譜分析推斷，連接在B(1--3)-D-葡聚糖骨架上的多經基基團，對抗腫瘤活性起重要作用。許多具有極其相似結構的B-葡聚糖其抗腫瘤活性卻有較大的差異，這說明多糖結構與抗腫瘤活性之間的相互關系不僅涉及到多糖的初級結構，而且與它們的分子大小、水中溶解性及構象形態等也有關系。 目前，對多糖的抗腫瘤作用機制尚缺乏清楚的解釋。真菌多糖并不能直接侵襲腫瘤引起腫瘤細胞的內出血與壞死，它們的抗腫瘤活性似乎是依賴寄主的反應，是寄主媒介的效應。

1971年Arai等人報道，同時給試驗動物飼喂香菇多糖和免疫抑制劑，發現香菇多糖的抗腫瘤活性降低，為此推斷認為香菇多糖是激發一種非專性反應而顯示出它對腫瘤的抑制作用。同年Maeda等人報道，對于切除胸腺的小鼠，香菇多糖失去了它的抑瘤活性，而且用抗淋巴血清注射未切除胸腺的小鼠，香菇多糖也失去活性，這表明香菇多糖的作用是胸腺引起免疫機制的一部分，進一步說明其抗腫溜活性是激發細胞媒介的反應。